Será que a sua recuperação muscular está em dia?

A Adenosina Monofosfato Desaminase (AMP desaminase) é uma enzima importante envolvida no metabolismo das purinas. Sua função principal é catalisar a desaminação da adenosina monofosfato (AMP) para formar inosina monofosfato (IMP), que é um precursor chave na síntese de nucleotídeos.

Essa desaminação é parte essencial do metabolismo das purinas, que é responsável pela produção e reciclagem de nucleotídeos, os blocos de construção do DNA e RNA. A AMP desaminase desempenha um papel crucial na regulação dos níveis de nucleotídeos dentro das células, ajudando a manter um equilíbrio adequado para a síntese de ácidos nucleicos e outras funções celulares.

Papel da AMP na produção energética muscular

A Adenosina Monofosfato Desaminase está relacionada com a massa muscular devido ao seu papel no metabolismo energético durante o exercício. Esta enzima desempenha um papel chave na regulação dos níveis de adenosina monofosfato (AMP) e adenosina trifosfato (ATP) dentro das células musculares.

ATP, ou Trifosfato de Adenosina, é uma molécula fundamental para o fornecimento de energia nas células vivas. É frequentemente referido como a “moeda energética” das células. O ATP é composto por uma molécula de adenina (uma base nitrogenada), uma ribose (um açúcar de cinco carbonos) e três grupos fosfato.

A função principal do ATP é armazenar e transferir energia química para as reações celulares que exigem trabalho. Quando uma célula precisa de energia para realizar uma atividade, como contração muscular, transporte ativo de íons através da membrana celular ou síntese de macromoléculas, o ATP é quebrado em ADP (Difosfato de Adenosina) e um fosfato inorgânico (Pi), liberando energia. Essa energia é então utilizada para impulsionar as reações químicas necessárias.

O ATP é uma fonte de energia imediata para as células, e sua concentração intracelular é mantida alta para garantir que haja energia disponível quando necessário. Por meio de processos metabólicos, as células continuamente sintetizam ATP a partir de fontes de energia como a glicose, em um processo chamado fosforilação oxidativa, que ocorre principalmente nas mitocôndrias. Em resumo, o ATP desempenha um papel crítico na realização de trabalho celular e é essencial para a sobrevivência e funcionamento adequado de todos os organismos vivos.

Durante o exercício físico, as células musculares consomem grandes quantidades de ATP para produzir energia. Como resultado, os níveis intracelulares de ATP diminuem, enquanto os níveis de AMP aumentam. A AMP desaminase atua catalisando a conversão de AMP em inosina monofosfato (IMP), uma etapa essencial na via de recuperação de energia conhecida como via de salvamento da adenina. Isso ajuda a regular os níveis de adenina nucleotídica e a manter a homeostase energética dentro das células musculares.

A capacidade de regenerar ATP rapidamente é crucial para a função muscular durante o exercício, especialmente em atividades de alta intensidade e curta duração, como levantamento de peso ou sprint. Portanto, a atividade da AMP desaminase pode influenciar indiretamente a capacidade do músculo de suportar exercícios intensos e de se recuperar após o esforço físico. Além disso, variações genéticas na expressão ou na atividade da AMP desaminase podem estar associadas a diferenças na capacidade atlética e na resposta ao treinamento físico.

Deficiência de AMPD1 no esporte

Uma variante genética comum no gene AMPD1, conhecida como C34T, causa uma diminuição na função da enzima. Pessoas com uma cópia da variante apresentam uma diminuição de cerca de 60 a 84% na atividade enzimática, enquanto as pessoas com duas cópias da variante apresentam uma enzima não funcional.

Estima-se que a deficiência de AMPD1 tenha uma frequência de 10% nas populações caucasiana e africana, sendo muito menos comum na população asiática.

A deficiência de AMPD foi relatada pela primeira vez por Fishbein et al. Não existem critérios diagnósticos específicos e nenhuma definição clínica ou bioquímica para esse distúrbio. No entanto, a deficiência de AMPD deve ser considerada com quaisquer sintomas musculares induzidos pelo exercício, especialmente fadiga prematura e/ou cãibras.

A deficiência de AMPD1 causa dores musculares que são intensificadas com o exercício. Além disso, podem ocorrer espasmos musculares, cãibras e fadiga excessiva. O AMPD1 é expresso principalmente em fibras musculares de contração rápida, como a deficiência da enzima causa redução na produção de energia dos músculos, a capacidade de força pode ser diminuída, assim como a evolução de cargas e consequentemente, pode ser mais difícil ganhar massa muscular.

O que os estudos mostram sobre a deficiência de AMPD1 no esporte

Vários estudos examinaram diferentes parâmetros de desempenho ou marcadores do metabolismo muscular em relação à expressão de AMPD1 com resultados variados.

Fischer et al. examinaram as diferenças metabólicas entre os genótipos AMPD1 e a influência na potência muscular. Foi levantada a hipótese de que indivíduos com deficiência de AMPD teriam um início mais precoce de fadiga durante o teste de Wingate (30 segundos(s) de sprint em cicloergômetro).

Parecia não haver diferença na potência de pico entre os genótipos, no entanto, uma diminuição prematura na potência em indivíduos TT resultou em uma diferença na potência média entre os genótipos. No que diz respeito às respostas metabólicas, o grupo TT quase não apresentou aumento na amônia plasmática após a conclusão do teste de Wingate, o que é consistente com a falta de atividade de AMPD.

Apesar de se demonstrar que a deficiência de AMPD limita a capacidade de exercício (embora de forma inconsistente) e que a fisiologia do distúrbio sugere que o metabolismo muscular é inibido, há relatos de indivíduos com deficiência de AMPD alcançando excelência esportiva.

Um exemplo disso é um relato de caso que estudou o desempenho de um corredor branco espanhol de elite, que, mesmo portando uma variante genética de deficiência de AMPD1, ficou entre os oito primeiros nos 5.000 m no Campeonato Mundial. Os pesquisadores relataram que a vantagem na performance poderia ocorrer, pois o sujeito do teste tinha concentrações mais baixas de amônia e lactato do que o grupo de controle (quatro corredores de elite da África Oriental de classe mundial e cinco dos melhores corredores espanhóis).

Foi sugerido que o desempenho melhorado se devia a uma série de mecanismos compensatórios, por exemplo, uma maior capacidade oxidativa como resultado de concentrações mais elevadas de adenosina, estimulando o aumento do fluxo sanguíneo. Os autores do estudo também sugeriram que são necessárias mais pesquisas na área de fadiga central em indivíduos com deficiência de AMPD, pois durante exercícios de resistência prolongados, o aumento das concentrações de amônia no sangue resulta em aumento da captação cerebral desse metabólito, levando à fadiga central, o que ocorreria com menor impacto na deficiência de AMPD1.

Outros estudos foram realizados nesse sentido, mostrando que as mutações em AMPD1 provavelmente afetam mais o desempenho anaeróbico (força) do que o desempenho aeróbico (resistência).

Apesar da vantagem competitiva oferecida pela deficiência de AMPD1 aos atletas de resistência, estudos mostram que pessoas com uma cópia do alelo de risco em AMPD1 requerem períodos de descanso mais longos entre sessões de treinamento com pesos, necessitam de mais tempo entre sessões e apresentam aumento da dor percebida após o treino.

Outro ponto importante sobre a deficiência de AMPD1 está relacionado à quebra do tecido muscular como consequência à baixa disponibilidade de energia. Um relato publicado no Jornal Europeu de Pediatria mostrou o caso de uma garota turca de 13 anos que apresentava episódios recorrentes de dores musculares e fraqueza desde os 5 anos de idade. A paciente desenvolveu rabdomiólise aguda grave (mioglobinúria e aumento do nível sérico de creatina quinase (CK) de 19.000 unidades/l).

A rabdomiólise é uma condição médica caracterizada pela ruptura de fibras musculares esqueléticas e liberação de conteúdo intracelular na corrente sanguínea. Isso pode resultar em danos aos rins e outras complicações graves.

Após a investigação, descobriu-se que a rabdomiólise aguda e os episódios anteriores de dor e fraqueza muscular foram induzidos pelo exercício. Não houve aumento no nível plasmático de amônia durante o teste de esforço isquêmico do antebraço e bicicleta ergométrica, comprovando a deficiência de AMPD1, tanto histoquímica quanto bioquimicamente. Após os resultados dos exames, foi solicitada a testagem genética que identificou que a garota era homozigota para a mutação C34T do gene AMPD1.

Acho que tenho deficiência de AMPD1, isso tem solução?

A ribose tem sido estudada como um potencial suplemento dietético para melhorar a ressíntese de ATP em determinadas condições, especialmente em situações de alta demanda energética, como durante o exercício intenso ou em casos de deficiências metabólicas.

A lógica por trás do uso de ribose como suplemento é que ela é um precursor importante na síntese de nucleotídeos, incluindo o ATP. A ribose é um componente essencial na formação de ATP e, teoricamente, fornecer ribose extra poderia aumentar a taxa de ressíntese de ATP durante períodos de recuperação após o exercício ou durante situações em que a demanda energética é alta.

Alguns estudos mostraram que a suplementação com ribose pode aumentar a ressíntese de ATP, especialmente em casos de esforço físico intenso ou em indivíduos com deficiências metabólicas. No entanto, os resultados são mistos e mais pesquisas são necessárias para confirmar os benefícios e determinar as condições específicas em que a suplementação com ribose é mais eficaz.

A ribose é encontrada em muitos alimentos, incluindo carnes, peixes, laticínios e certas frutas e vegetais, porém, a suplementação com ribose pode ser considerada em situações específicas, especialmente na deficiência de AMPD1, mas sempre é recomendável consultar um profissional de saúde antes de iniciar qualquer suplementação.

Suplementos de creatina também têm sido usados ​​para deficiência de AMPD1. Estudos mostraram resultados variados para o impacto da creatina. A creatina está prontamente disponível como suplemento.

Referências:


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