Desempenho esportivo e o gene ACTN3

O desempenho atlético é uma característica complexa influenciada pela hereditariedade (por exemplo, sexo, genética e epigenética) e pelo ambiente (por exemplo, treinamento, dieta e fatores sociodemográficos).

Tradicionalmente, tem havido uma visão que concede uma influência prioritária de fatores ambientais para alcançar o status de atleta de elite, embora pareça que alguns atletas são naturalmente talentosos para certas modalidades esportivas. A esse respeito, novas evidências surgiram, apontando para o fato de que a genética desempenha um papel significativo no desempenho atlético.

O gene ACTN3 codifica a proteína Alfa Actinina-3encontrada nos músculos de contração rápida . Os músculos de contração rápida são responsáveis ​​por rajadas explosivas de força ou velocidade e uma variante genética comum no gene ACTN3 faz com que cerca de 20% da população não produza fibras musculares esqueléticas de contração rápida.

A deficiência da proteína ACTN3 resulta em uma menor proporção de fibras musculares de contração rápida (fibras musculares de contração lenta) que está associada a atletas de resistência.

A eficiência da proteína ACTN3 resulta em uma maior proporção de fibras musculares de contração rápida, o que permite contrações musculares rápidas para corrida e alta força muscular.

Cada genótipo do gene da velocidade tem um papel e uma associação diferentes quando se trata de composição muscular. O genótipo XX contém uma deficiência completa da proteína ACTN3 e o genótipo RR tem eficiência da proteína ACTN3. Ambos têm diferenças significativas quando você compara desempenho de potência, lesão muscular e flexibilidade.

1) ACTN3 e metabolismo:

O tecido muscular pode funcionar de forma aeróbica, queimando glicose com bastante oxigênio, ou funcionar de forma anaeróbica, dependendo do ácido lático. A respiração anaeróbica é rápida e não precisa de oxigênio, mas também não produz tanto ATP.

Descoberto por meio de modelos de camundongos e testes em humanos, o genótipo deficiente em ACTN3 desloca os músculos para um metabolismo mais aeróbico, o que pode beneficiar atletas de resistência.

2) Tolerância ao frio e vantagem adaptativa

A frequência do genótipo de deficiência de ACTN3 varia de acordo com o grupo populacional, com até 25% dos caucasianos sendo deficiente em comparação com menos de 1% de alguns grupos populacionais africanos.

Embora pareça que ter o gene ACTN3 ativo daria uma vantagem adaptativa para a velocidade de nossos ancestrais humanos, os biólogos evolutivos teorizam que deve haver uma razão para uma porcentagem tão alta de alguns grupos populacionais carregar o genótipo de deficiência de ACTN3.

A resposta a esta pergunta pode estar na adaptação ao frio. Novas pesquisas mostram que, à medida que nossos ancestrais humanos migraram para o norte, saindo da África e do Oriente Médio, houve um aumento na porcentagem de pessoas com deficiência de ACTN3.

Pesquisadores mostraram recentemente que pessoas com o genótipo deficiente em ACTN3 (TT) são melhores em manter sua temperatura corporal central no frio.

3) ACTN3 afeta músculos, envelhecimento e longevidade:

À medida que envelhecemos, tendemos a perder massa muscular. Estudos mostram que a deficiência de ACTN3 está ligada à menor massa muscular magra no envelhecimento. Isso, por sua vez, significa que as quedas são mais prováveis.

Três efeitos do SNP não funcional do ACTN3:

  1. Pessoas idosas com o genótipo deficiente em ACTN3 podem ter mais quedas.
  2. A massa corporal magra é menor em mulheres mais velhas com o genótipo deficiente em ACTN3.
  3. As pessoas mais velhas que têm o gene ACTN3 funcional podem ter uma (leve) vantagem na manutenção da massa muscular, o que diminui o risco de quedas.


Baixa densidade mineral óssea:

O genótipo de deficiência de ACTN3 tem ligações com menor densidade mineral óssea (DMO) em mulheres na pós-menopausa. A diferença foi cerca de 1% menor de DMO para mulheres com o genótipo XX.

4) Desempenho atlético e ACTN3:

Lembre-se de que as pessoas com o genótipo funcional ACTN3 têm mais fibras musculares do tipo IIx (músculo glicolítico de contração rápida).

a) Sprinter Gene: resistência vs. potência:

Grandes estudos investigaram como o gene ACNT3 afeta atletas de elite:

  • Um grande estudo publicado em 2003 descobriu que nenhum atleta olímpico carregava o genótipo deficiente de ACTN3. Foi uma comparação gritante com ~30% dos atletas olímpicos de resistência portadores do genótipo deficiente em ACTN3.
  • Estudos apoiam a ideia de que o genótipo deficiente em ACTN3 é encontrado com muito menos frequência em atletas de força de elite (atletas de sprint, levantadores de peso, etc.).
  • Estudos sobre atletas de esportes coletivos de elite (por exemplo, futebol) descobriram que geralmente há uma mistura normal da população de genótipos ACTN3.
  • Um estudo descobriu que os atletas que produziram ACTN3 tiveram um risco muito menor de entorses agudas de tornozelo.

b) ACTN3 e creatina quinase:

Pessoas com o genótipo deficiente em ACTN3 (XX) tinham níveis mais baixos de creatina quinase no início do estudo. Os níveis de creatina quinase em repouso são geralmente mais altos em atletas e pessoas com maior massa muscular. Na verdade, outro estudo mostrou que pessoas com o genótipo deficiente em ACTN3 tinham massa muscular 2% menor em média. Não é uma diferença enorme, mas foi estatisticamente significativa.

c) ACTN3 e rabdomiólise:

Pessoas com o polimorfismo de deficiência de ACTN3 têm cerca de 3 vezes mais chances de ter rabdomiólise por esforço, que é uma condição séria devido à quebra muscular. Essa morte do tecido muscular causa a liberação de proteínas na corrente sanguínea, afetando negativamente os rins.

Referências:


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