Nootrópicos, ou smart-drugs, são suplementos usados para aumentar a cognição e a memória. Neste artigo mostraremos os resultados recentes de pesquisas publicadas sobre diversos nootrópicos populares. Além disso, analisaremos quais as substâncias estão relacionadas a genes específicos e como a genética pode interferir na eficácia do suplemento!
Lembramos que esse artigo não tem a finalidade de fornecer orientações médicas, sendo assim, certifique-se de falar com seu médico se tiver alguma dúvida sobre um suplemento, especialmente se você está fazendo algum tipo de tratamento de saúde.
Noopept é um dipeptídeo descoberto pelos russos na década de 1960. O governo russo tinha um programa para desenvolver drogas que melhoram a cognição, e o noopept agora completa décadas de pesquisas com estudos em humanos e animais. O Noopept pode melhorar a memória e a função cognitiva das seguintes maneiras:
– O Noopept pode aumentar a atividade do HIF-1. O HIF-1 (fator de hipóxia 1) é importante em estados de baixo oxigênio. Por sua vez, o HIF-1 então ativa vários outros genes que ajudam as células a responder a níveis mais baixos de oxigênio. No cérebro, isso aumenta o metabolismo de energia na mitocôndria, bem como ativa as proteínas responsáveis pelo controle dos receptores GABA.
– O Noopept também aumenta a expressão do BDNF (fato neurotrópico derivado do cérebro) e do NGF (fator de crescimento do nervo). Tanto o BDNF quanto o NGF são importantes na função cognitiva e na plasticidade cerebral.
– O metabólito do noopept, ciclopropilglicina, liga-se aos receptores AMPA no cérebro. Os receptores AMPA são receptores de glutamato essenciais para a plasticidade cerebral e transmissão neuronal.
Recentemente, a pesquisa tem se concentrado no uso de neuropeptídeos como o noopept para a doença de Alzheimer. A Fase III e outros ensaios clínicos foram realizados na Rússia. Infelizmente, grande parte da pesquisa é publicada em russo. Um estudo recente com células mostrou que o noopept aumenta a viabilidade das células neuronais, reduzindo a produção excessiva de ROS nas células cerebrais de Alzheimer. Isso protege contra a toxicidade beta-amiloide.
– Estudos celulares mostram que o noopept pode proteger a viabilidade celular em um modelo de Alzheimer.
– Estudos em animais com o noopept mostram que ele pode eliminar os sintomas de desamparo aprendido.
– Um ensaio clínico na Rússia investigou o uso de Noopept para disfunção cognitiva em pacientes com concussão. Estranhamente, o outro braço do estudo estava usando piracetam em vez de placebo. Tanto o noopept quanto o piracetam (um medicamento semelhante) mostraram eficácia semelhante. O interessante aqui é que houve menos efeitos colaterais associados ao noopept do que ao piracetam.
– Outro ensaio clínico na Rússia encontrou melhorias leves do noopept em pacientes com AVC. O ensaio (com um controle de placebo) usou uma dose diária de 20 mg por 2 meses. A segurança é importante quando se analisa os nootrópicos. Vamos dar uma olhada no que a pesquisa mostra sobre a segurança do noopept.
– Os estudos em animais mostram que o Noopept não parece aumentar a proliferação celular. Isso é importante porque o HIF-1A é aumentado nas células cancerosas. – Além disso, estudos em animais mostram que o noopept não é genotóxico, ou seja, não causa danos ao DNA).
A Bacopa monnieri, também conhecida como Brahmi, é uma planta nativa encontrada nos pântanos da Austrália e da Índia. Ele tem sido usado na medicina ayurvédica tradicional por mais de 1400 anos como uma forma de aguçar o intelecto e ajudar na memória.
Um ensaio clínico randomizado com adultos de 40-65 anos mostrou que após três meses de suplementação com Bacopa, os participantes do estudo aumentaram a memória de novas informações.
Cuidado com as interações medicamentosas: Em estudos, a Bacopa monnieri inibe várias das principais enzimas (CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4) usadas para o metabolismo de medicamentos. Se você estiver utilizando algum medicamento, é importante se certificar de que não haja interação antes de usar o suplemento. Verifique com seu médico sobre possíveis interações medicamentosas com Bacopa monnieri.
Genes envolvidos na atividade da Bacopa:
O azul de metileno foi inicialmente desenvolvido como um corante têxtil, mas rapidamente descobriu-se que tingia células ao microscópio. Os primeiros usos médicos incluíam o uso no tratamento da malária. Quando usado em quantidades maiores, o azul de metileno torna a cor da urina azul e, por isso, foi incluído em medicamentos psiquiátricos como uma forma de averiguar se o paciente estava aderindo ao uso dos medicamentos. Isso levou à descoberta de que o próprio azul de metileno tinha efeitos antipsicóticos por meio da inibição da MAOA.
Atualmente, o azul de metileno é usado principalmente como medicamento para metemoglobinemia e durante certos tipos de cirurgia cardíaca para aumentar a oxigenação no sangue. Também é usado na saúde periodontal junto com a fototerapia.
O azul de metileno também atua como um reciclador redox, movendo elétrons.
Na mitocôndria, o azul de metileno pode atuar no complexo I e IV como um transportador alternativo de elétrons. Isso pode proteger contra o estresse oxidativo produzido na mitocôndria.
Na mitocôndria, o azul de metileno pode atuar no complexo I e IV como um transportador alternativo de elétrons. Isso pode proteger contra o estresse oxidativo produzido na mitocôndria. O azul de metileno atravessa facilmente a barreira hematoencefálica e o cérebro utiliza muita energia produzida pelas mitocôndrias. Acredita-se que uma diminuição da função mitocondrial no cérebro seja a raiz de muitas das doenças neurodegenerativas.
Como nootrópico, o azul de metileno é usado em doses muito baixas (microdoses).
O azul de metileno atua de várias maneiras no corpo:
ATENÇÃO: o azul de metileno pode causar anemia em pessoas com mutações genéticas para deficiência de G6PD. Se você toma inibidores da recaptação de serotonina, o azul de metileno em doses mais altas atua como um IMAO e aumenta o risco de síndrome da serotonina, que pode ser fatal.
Genes envolvidos na atividade do azul de metileno:
Inflamasoma de NLRP3: Como dito, o azul de metileno atua na microglia (células imunes do cérebro) para diminuir a ativação do inflamassoma de NLRP3. Acredita-se que a ativação microglial esteja na raiz de muitas condições neurológicas, incluindo a doença de Alzheimer.
Saint John’s Wort (SJW) é um suplemento de ervas que tem sido usado há séculos para melhorar o humor. Com milhares de estudos sobre ela, a erva de São João é um dos remédios à base de ervas mais bem estudados para a depressão.
A erva de São João é apontada em estudos recentes como inibidor de STAT-1 e NF-κB, que são promotores da sinalização inflamatória. Assim, essencialmente, a erva de São João pode ser útil no controle da resposta inflamatória exacerbada. Esse efeito também foi observado no estudo In Vitro Effects of St. John’s Wort Extract Against Inflammatory and Oxidative Stress and in the Phagocytic and Migratory Activity of Mouse SIM-A9 Microglia, realizado com indivíduos diabéticos.
Estudos celulares mostram que a SJW protege a microglia no cérebro do estresse oxidativo. O estudo também mostra que a erva tem propriedades anti-inflamatórias no cérebro.
O principal composto ativo da Erva de São João é o Hiperforina. Estudos revelam que a hiperforina tem atividade na melhora da resposta ao estresse, revertendo os aumentos de FKBP5 induzidos pelo estresse – o FKBP5 interage com o receptor de glicocorticóide em resposta ao estresse. Além disso, a hiperforina atua nas mitocôndrias, preservando a função mitocondrial no cérebro e protegendo contra a neurodegeneração e transtornos de humor.
A hiperforina também ativa os canais TRPC6. Este canal é importante para mover o zinco e o cálcio através da membrana mitocondrial. Estudos em animais apontam para uma importante atividade do TRPC6 na plasticidade do cérebro.
ATENÇÃO: As interações medicamentosas com a erva de São João são extensas, pois ela interage com o CYP3A4, uma das principais enzimas usadas para metabolizar muitos medicamentos. Também interage com CYP1A1 e CYP1A2. Sempre verifique com seu médico se você está apto a usar algum suplemento. A erva de São João pode interagir, inclusive, com pílulas anticoncepcionais.
Genes envolvidos na atividade da Erva de São João
O modafinil é um medicamento indicado para diminuir a sonolência diurna em pacientes com narcolepsia. Trata-se de uma substância vendida somente com prescrição médica e que está sendo muito utilizada como uma droga nootrópica, que aumenta o estado de alerta e causa sensação de bem-estar. Como a maioria dos medicamentos, os resultados individuais parecem variar. Uma razão para a variação é uma variação genética comum no gene COMT.
Os ensaios clínicos demonstraram que o Modafinil é eficaz para o aprimoramento cognitivo, mas os ensaios não diferenciaram os genótipos e mostraram uma grande variação na eficácia. Acredita-se que o modafinil atue aumentando a neurotransmissão dopaminérgica, que depende da atividade do gene, COMT (catecol-O-metiltransferase). O COMT é a enzima que decompõe os neurotransmissores (incluindo dopamina, epinefrina e norepinefrina), e a taxa na qual o COMT metaboliza os neurotransmissores afeta seus níveis no cérebro.
Ao investigar a eficácia do modafinil em pessoas com diferentes genótipos, os resultados da pesquisa mostraram que aqueles com o genótipo COMT Val/Val tiveram uma resposta muito melhor do que aqueles com o genótipo Met/Met em termos de atenção vigilante sustentada. O estudo afirma que o modafinil “dificilmente foi eficaz em indivíduos com o genótipo Met/Met”. Para ambos os genótipos, o modafinil funcionou para evitar que os indivíduos se sentissem sonolentos, de modo que a diferença no genótipo estava nos benefícios cognitivos, e não na vigília.
Outro estudo analisou os efeitos do modafinil no sono REM e não-REM e descobriu que ele variava de acordo com o genótipo COMT. Um estudo de privação de sono descobriu que o modafinil aumentou a atividade EEG específica em pessoas com o genótipo Val/Val durante a recuperação do sono (após modafinil e privação de sono por 40 horas). O estudo conclui: ”no sono NREM, a droga aumentou a atividade EEG nas frequências de 3,0-6,75 e> 16,75 Hz exclusivamente em portadores do alelo Val/Val. Tomados em conjunto, os dados mostram que a promoção da vigília por interferência farmacológica com os mecanismos dopaminérgicos e adenosinérgicos afeta de forma diferente os marcadores EEG do sono da homeostase do sono”.
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